Un estudio examina un posible enfoque terapéutico para la enfermedad de Alzheimer

La investigación que busca un posible nuevo enfoque terapéutico para la enfermedad de Alzheimer se publicó recientemente en el Journal of Neuroinflammation. El artículo del Sanders-Brown Center on Aging (SBCoA) de la Universidad de Kentucky se titula "La activación terapéutica de Trem2 mejora la deposición de beta amiloide y mejora la cognición en el modelo 5XFAD de deposición de amiloide". El trabajo se centró en atacar la inflamación mediante el uso de un anticuerpo.
La enfermedad de Alzheimer y las demencias relacionadas no tienen tratamientos modificadores de la enfermedad en este momento y representan una crisis de salud pública inminente dada la población que envejece continuamente. El artículo explica que los enfoques terapéuticos actuales para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer se centran en las principales características patológicas de la enfermedad, que son las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares. Son los requisitos para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, los autores dicen que ha habido una explosión de datos genéticos que sugieren que el riesgo de enfermedad de Alzheimer esporádica es impulsado por varios otros factores, como la neuroinflamación, el recambio y almacenamiento de membranas y el metabolismo de los lípidos. En este estudio, los investigadores se centraron en activar el receptor expresado en la célula mieloide 2 (TREM2). "TREM2 fue identificado hace varios años como un gen que, cuando hay una mutación, aumenta significativamente el riesgo de enfermedad de Alzheimer.
El campo piensa que esta mutación reduce la función del receptor, por lo que planteamos la hipótesis de que apuntar a TREM2 para aumentar su función podría ser un tratamiento válido para el Alzheimer ", explicó Donna Wilcock, directora asociada de SBCoA. A través del trabajo de los grupos, encontraron que la orientación terapéutica de TREM2 utilizando un anticuerpo activador de TREM2 conduce a la activación de la microglia, el reclutamiento de microglia a las placas amiloides, la reducción de la deposición de amiloide y, en última instancia, una mejor cognición. La gran conclusión es que este es el primer enfoque que se dirige a TREM2 para promover que la microglía elimine los depósitos de amiloide en el cerebro que se cree que son la causa del Alzheimer ". Donna Wilcock, directora asociada, Sanders-Brown Center on Aging, University of Kentucky La empresa biofarmacéutica Alector desarrolló el anticuerpo para este estudio que se realizó en ratones. Debido al éxito del estudio, SBCoA se convertirá en un sitio para un próximo ensayo clínico utilizando este nuevo enfoque.